En el bosque de Taramundi, cuando algo se desmadra, siempre aparece alguien a poner orden: una urraca cotilla diciendo “yo no he sido”, un erizo punk marcando límites, o nosotros con un café arábica recién molido intentando entender la vida. Pues dentro del cuerpo humano pasa algo parecido… pero con nombres más de villano de ciencia ficción.

La noticia de hoy viene del CNIC (Centro Nacional de Investigaciones Cardiovasculares Carlos III), que ha publicado en la revista Immunity un estudio sobre cómo el interferón de tipo I (IFN-I) ayuda a que la inflamación, después de una infección, no se convierta en una reunión eterna de trabajo que podría haber sido un mensajito rápido. Y eso, amigos, nos parece poesía celular.

Lo que han visto los científicos (sin humo, con mitocondria)

El IFN-I es una citoquina (o sea, un mensajero químico del sistema inmune, como un cartero con prisas) que puede empujar al cuerpo a inflamarse… o a bajar revoluciones, según el contexto. Si la inflamación está bien medida, ayuda a que unas células llamadas macrófagos hagan su trabajo: limpiar células muertas, recoger el estropicio y dejar el tejido listo para volver a la normalidad. Vamos, como cuando nosotros encontramos un objeto abandonado en el basurero y le damos una segunda vida, pero versión microscópica.

El equipo del CNIC ha observado que cuando los macrófagos detectan dentro de la célula ácidos nucleicos asociados a infecciones virales, cambian su forma de gestionar la energía. En concreto, sus mitocondrias (las “centrales eléctricas” de la célula) ajustan el potencial de membrana —que viene a ser como la “tensión” interna con la que trabajan—: baja un poco, pero la mitocondria sigue funcionando. Como un semáforo en ámbar: no es “para”, es “ajusta y tira”.

¿Y quién da la orden? El interferón tipo I. Se une a su receptor en el macrófago y activa la producción de una proteína llamada ISG15. Según explica la primera autora, Gillian Dunphy, ISG15 se pega a proteínas mitocondriales y provoca dos cambios coordinados: sube la producción de ATP (la moneda energética de la célula) y baja el potencial de membrana. Resultado: los macrófagos se vuelven mejores retirando células muertas, y así la inflamación se resuelve sin montar una verbena.

Además, esa bajada del potencial activa una proteasa que favorece la fragmentación de la mitocondria, cambiando el metabolismo y reduciendo la expresión de genes inflamatorios. Es decir: el propio interferón no solo enciende alarmas antivirales, también ayuda a apagarlas cuando toca. Un equilibrio finísimo, como amasar pan: si te pasas, la masa se enfada.

El estudio combinó análisis metabólicos, microscopía avanzada y modelos celulares y animales. Vieron también que si falta ISG15, esa mejora en “limpieza” desaparece. Y ojo, porque los cambios en forma y comunicación de las mitocondrias parecen actuar como freno natural para que no haya exceso de señalización de interferón, algo que en otros contextos se relaciona con autoinflamación.

David Sancho, que dirige el laboratorio de Inmunobiología del CNIC, lo resume como un nuevo mapa de cómo las señales antivirales hablan con el metabolismo celular para equilibrar defensa y reparación, con posibles aplicaciones para modular inflamación y ajustar tratamientos basados en interferón. El trabajo se hizo en colaboración con equipos de la Universidad Autónoma de Madrid y el Hospital Universitario La Princesa.

Nosotros, por si acaso, hoy vamos a brindar con té en taza desportillada: por las mitocondrias, que trabajan sin pedir aplauso, y por la inflamación, que cuando se controla, tiene más arte que una nube con flow cruzando el valle.